Naukowcy wciąż nie wiedzą, co dokładnie powoduje chorobę Alzheimera. Za kluczowy element rozwoju choroby uważa się nagromadzenie niektórych białek w mózgu, w szczególności beta-amyloidu i tau. Złogi beta-amyloidu gromadzą się między neuronami, zaburzając transport substancji odżywczych do mózgu, co powoduje jego stopniową degenerację. Za inne czynniki uznaje się genetykę, środowisko czy styl życia.
Według danych Alzheimer’s Disease International, co 3 sekundy ktoś na świecie zapada na demencję. W 2020 roku na świecie żyło ponad 55 milionów osób z demencją. Liczba ta będzie się podwajać co 20 lat, osiągając 78 milionów w 2030 roku i 139 milionów w 2050 roku. Dlatego naukowcy wciąż próbują wyprzedzić chorobę, poszukując nowych sposobów leczenia, a nawet ewentualnego odwrócenia choroby Alzheimera.
Ukierunkowanie działań na barierę krew-mózg to nadzieja dla chorych na Alzheimera?
Zespołowi badawczemu w Hiszpanii udało się wykorzystać nową strategię nanotechnologiczną do odwrócenia w pewnym stopniu choroby Alzheimera u myszy z tą chorobą. Wyniki ich badań zostały niedawno opublikowane w czasopiśmie Signal Transduction and Targeted Therapy.
W badaniu naukowcy postanowili skupić się na układzie naczyniowym mózgu – czyli jego krwiobiegu – a nie na neuronach czy innych komórkach mózgowych, ponieważ to układ naczyniowy, a zwłaszcza bariera krew-mózg, ustala reguły dotyczące tego, co wchodzi do mózgu i co go opuszcza. Dysfunkcja tej bariery, w szczególności funkcjonowanie białka LRP1, które pomaga usuwać beta-amyloid z mózgu poprzez barierę krew-mózg, powoduje gromadzenie się blaszek beta-amyloidu.
Nowy lek nanotechnologiczny daje zadowalające efekty
Badacze wstrzyknęli trzy dawki nanocząsteczki naśladującej LRP1 myszom z chorobą Alzheimera. Do jakich doszli wniosków? Dr Giuseppe Battaglia, profesor ICREA i kierownik grupy bioniki molekularnej w Instytucie Bioinżynierii Katalonii (IBEC) w Hiszpanii, główny autor badania, wyjaśnia:
Nanocząstki są wykonane z biokompatybilnych materiałów i ozdobione wieloma znacznikami, które wiążą się ze specyficznymi receptorami na barierze krew-mózg – bramce bezpieczeństwa mózgu. Zamiast siłą otwierać bramkę, „proszą o podwózkę”, przejmując naturalną drogę transportu składników odżywczych. Po dostaniu się do naczyń krwionośnych mózgu pobudzają układ, który usuwa odpady, pomagając w transporcie beta-amyloidu naturalnymi drogami organizmu, czyli przez ściany naczyń krwionośnych do krwiobiegu, skąd jest następnie usuwany z organizmu.
Czytaj też: Alzheimer zdradza się nosem. Odkryto, jak choroba kradnie zmysł węchu
Naukowcy odkryli, że godzinę po podaniu, jak sami mówią „leku supramolekularnego”, zaobserwowano zmniejszenie poziomu beta-amyloidu w mózgu myszy o 50-60 proc.! Oceny funkcji poznawczych gryzoni wykazały, że leczone tą metodą myszy z chorobą Alzheimera wykazywały znaczną poprawę w zakresie uczenia się przestrzennego i pamięci. Te korzyści poznawcze utrzymywały się u nich do 6 miesięcy po leczeniu.
Potwierdza to zatem kluczową rolę bariery krew-mózg w patogenezie choroby i dowodzi, że ukierunkowanie działań na tę barierę może znacząco zwiększyć skuteczność interwencji terapeutycznych.
Dr Giuseppe Battaglia komentuje:
Sugeruje to, że korzyści są trwałe i funkcjonalne, a nie tylko biochemiczne. Przywrócenie transportu naczyniowego może z czasem przełożyć się na poprawę zachowań poznawczych, co oznacza, że poprawiamy odporność mózgu, a nie tylko przejściowo usuwamy amyloid. To wciąż wczesny etap badań na myszach, ale długotrwały powrót do sprawności funkcjonalnej to sygnał, który uzasadnia przejście do badań na ludziach.
