Przez dziesięciolecia sen traktowano jako jedną z najbardziej uniwersalnych i niezbędnych czynności biologicznych, niepodlegających istotnym różnicom między jednostkami. Choć wszyscy wiemy, że niektórzy ludzie wydają się potrzebować mniej snu, przez długi czas sądzono, że za taką zdolnością stoją raczej uwarunkowania środowiskowe – styl życia, stres, nawyki. Dopiero w ostatnich latach zaczęto systematycznie odkrywać genetyczne podstawy tzw. natural short sleepers (NSS)- osób, które mimo krótszego snu funkcjonują w pełni prawidłowo.
Czytaj też: Czy sen można zhakować? Zaskakujący związek między rozmiarem źrenicy a pamięcią
Nowe badanie naukowców z Chińskiej Akademii Nauk to efekt kilkuletnich analiz, w których m.in. zidentyfikowano zdrową kobietę w wieku 70 lat, która od dziesięcioleci spała średnio 6,3 godziny na dobę. Co istotne, nie cierpiała na żadne zaburzenia snu, nie wykazywała objawów chronicznego zmęczenia, depresji ani spadku funkcji poznawczych. Jej profil kliniczny w pełni pasował do definicji NSS, a dodatkowe badania genetyczne wykazały obecność rzadkiej mutacji w genie SIK3. Szczegóły opisano w czasopiśmie PNAS.
Nie wszyscy potrzebują ośmiu godzin snu
Gen SIK3 (Salt-Inducible Kinase 3) to gen kodujący enzym należący do rodziny kinaz białkowych, czyli białek działających jak „molekularne przełączniki”. Enzym ten przekazuje sygnały chemiczne innym białkom, regulując ich aktywność w komórce, np. przez fosforylację. SIK3 odgrywa ważną rolę w regulacji wielu procesów biologicznych, w tym metabolizmu, rytmów okołodobowych, a jak pokazują najnowsze badania – także snu.
Czytaj też: Zasypiasz z telefonem? Twoje szanse na bezsenność rosną o 59 procent!
Mutacja opisana w nowym badaniu powoduje zmianę aktywności kinazy SIK3. Badacze zauważyli, że zmutowane białko staje się bardziej aktywne w obrębie synaps – czyli połączeń między neuronami. To właśnie tam przetwarzane są informacje, dochodzi do konsolidacji pamięci i wielu innych procesów kluczowych dla regeneracji mózgu. Zwiększona aktywność synaptyczna sugeruje, że mózg z tą mutacją może wykonywać te same zadania szybciej i efektywniej, co skraca potrzebny czas odpoczynku.
Aby zweryfikować wpływ tej mutacji w warunkach eksperymentalnych, badacze posłużyli się inżynierią genetyczną i stworzyli myszy z identyczną zmianą w genie SIK3. Zwykle te zwierzęta śpią nawet 12 godzin na dobę, jednak zmutowane osobniki spały przeciętnie o około 30 minut krócej. Choć różnica może wydawać się niewielka, jest biologicznie znacząca, zwłaszcza w kontekście zachowania pełnej sprawności kognitywnej i fizjologicznej.
Skany mózgów tych myszy wykazały, że mutacja zwiększa aktywność kinazy SIK3 w kluczowych obszarach układu nerwowego. Obserwowano intensywniejsze sygnały między neuronami, co sugeruje, że skrócenie snu nie wynika z jego pogorszenia jakości, lecz z bardziej efektywnej pracy struktur odpowiedzialnych za odpoczynek i regenerację. To wzmacnia hipotezę, że sen nie jest funkcją liniową – nie chodzi tylko o ilość, ale o jakość i wydajność mechanizmów regeneracyjnych.
Prof. Ying-Hui Fu, genetyczka z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, która współodkryła pierwszą mutację związaną z krótkim snem (DEC2), komentuje:
Wszystkie funkcje, jakie nasze ciała wykonują w czasie snu – regeneracja, utrwalanie pamięci, regulacja układu odpornościowego – u osób określanych jako natural short sleepers zachodzą szybciej i skuteczniej. To tak, jakby ich organizmy działały na innym, bardziej zoptymalizowanym poziomie biologicznym.
Tego typu obserwacje są nie tylko fascynujące z punktu widzenia nauki, ale także stawiają ważne pytania natury filozoficznej i społecznej. Jeśli pewne osoby są w stanie spać krócej, nie ponosząc żadnych kosztów biologicznych, to być może dotychczasowe normy snu nie są tak uniwersalne, jak sądziliśmy. Może to także oznaczać, że sen jest regulowany przez szereg niezależnych mechanizmów, które różnią się między osobnikami w populacji, a nasze rozumienie jego „idealnej długości” wymaga rewizji.
