Przez dekady uważano, że głównymi graczami w procesach metabolicznych odpowiedzialnych za poziom glukozy we krwi i gromadzenie tłuszczu w wątrobie są wątroba, mięśnie i insulina. Klasyczny cykl Corich, za który Carl i Gerty Cori otrzymali Nagrodę Nobla w 1947 r., opisuje wymianę energii między mięśniami (produkującymi L‑mleczan) a wątrobą (wytwarzającą z niego glukozę). Dziś naukowcy z McMaster University, Université Laval i University of Ottawa pokazują, że istnieje nowa gałąź tego cyklu – taka, w której ważną rolę odgrywa mikrobiom jelitowy.
Czytaj też: Twój mikrobiom wie, skąd pochodzisz. I nie ma mowy o pomyłce
W badaniu opublikowanym w Cell Metabolism kanadyjscy badacze wykazali, że bakterie jelitowe produkują formę mleczanu znaną jako D-laktat, która – w przeciwieństwie do fizjologicznego L‑laktatu – może przenikać do krwi i silnie stymulować wątrobę do nadprodukcji glukozy i tłuszczów. Otyłe myszy, a także ludzie z nadwagą i otyłością, wykazują wyższy poziom D-laktatu we krwi, co zdaniem zespołu badawczego przyczynia się do rozwoju insulinooporności oraz niealkoholowego stłuszczenia wątroby.
Bakterie jelitowe wtrącają swoje trzy grosze
Aby przerwać ten niekorzystny łańcuch metaboliczny, badacze opracowali biodegradowalny polimer, który działa jak „pułapka substratowa” – wiąże D‑laktat bezpośrednio w jelicie i uniemożliwia jego wchłanianie do organizmu. U otyłych myszy, którym podawano ten polimer, zaobserwowano znaczące obniżenie poziomu glukozy we krwi, poprawę wrażliwości na insulinę oraz redukcję stanu zapalnego i zwłóknienia wątroby – i to bez konieczności zmiany diety czy masy ciała.
Czytaj też: Pistacje na noc? Twój mikrobiom szybko podziękuje za taką przekąskę
Prof. Jonathan Schertzer, główny autor badania, biochemik z McMaster University, mówi:
To zupełnie nowy sposób myślenia o leczeniu chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca typu 2 czy stłuszczenie wątroby. Zamiast bezpośrednio wpływać na hormony czy wątrobę, przechwytujemy paliwo bakteryjne, zanim zdąży wyrządzić szkody.
Choć D‑laktat był dotąd pomijany w badaniach nad metabolizmem człowieka, nowe dane umacniają jego znaczenie jako ukrytego ogniwa w patogenezie chorób przewlekłych. Jak podkreśla zespół, nie chodzi tylko o obecność cząsteczki w organizmie, ale o jej funkcjonalne konsekwencje – zdolność do napędzania nadprodukcji energii, której organizm wcale nie potrzebuje, zwłaszcza w stanie nadmiaru kalorii.
W kontekście rosnącego znaczenia mikrobiomu w medycynie, badanie to wpisuje się w szerszy trend poszukiwania terapii, które ingerują nie w skutki chorób, lecz w ich mikrobiologiczne źródła. Prof. Schertzer podkreśla, że terapia pułapką D‑laktatu nie zmienia składu mikrobioty jelitowej ani nie eliminuje „złych” bakterii – zamiast tego selektywnie usuwa szkodliwy produkt ich przemiany materii.
Choć na razie dane pochodzą głównie z badań na zwierzętach, autorzy przekonują, że obserwacje u ludzi z otyłością dają nadzieję na skuteczne przeniesienie terapii do praktyki klinicznej. Planowane są badania pilotażowe z udziałem pacjentów z cukrzycą typu 2 i niealkoholową chorobą stłuszczeniową wątroby (NAFLD). Kluczowe będzie opracowanie wersji „pułapki” nadającej się do bezpiecznego, codziennego stosowania w formie suplementu lub leku doustnego.
W dłuższej perspektywie D‑laktat może stać się nie tylko celem terapeutycznym, ale również biomarkerem ryzyka – nowym wskaźnikiem mikrobiologicznego wpływu na gospodarkę węglowodanowo‑lipidową.
Prof. Jonathan Schertzer podsumowuje:
Nasze jelita to nie tylko miejsce trawienia – to aktywny gracz w regulacji całego metabolizmu. Musimy nauczyć się lepiej słuchać, co mówią bakterie – i kiedy trzeba, skutecznie je uciszać.
Nie trzeba przerywać cyklu Corich – wystarczy go rozszerzyć. Bakterie jelitowe już od dawna wtrącają się do metabolizmu człowieka, lecz dopiero teraz zaczynamy rozumieć, jak precyzyjnie to robią. Odkrycie „paliwa mikrobiomowego” i możliwości jego selektywnego zablokowania bez efektów ubocznych to nowy rozdział w walce z epidemią chorób metabolicznych.
