Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że białko Aplp1, znajdujące się na powierzchni komórek mózgowych, odgrywa kluczową rolę w procesie rozprzestrzeniania się toksycznych złogów alfa-synukleiny (ASN), które są związane z chorobą Parkinsona. Białko to, choć zwykle odpowiada za prawidłową komunikację między neuronami, w swojej nieprawidłowej formie staje się głównym winowajcą w śmierci komórek nerwowych.
Czytaj też: Wystarczą 3 minuty i już wiemy, czy to choroba Parkinsona. Takiej metody wykrywania jeszcze nie było
Badacze zidentyfikowali także, że białko Lag3, które współpracuje z Aplp1, umożliwia absorpcję toksycznych agregatów alfa-synukleiny przez neurony. Kiedy oba białka działają razem, proces ten staje się jeszcze bardziej efektywny, co znacząco przyspiesza postęp choroby. Szczegóły opisano w czasopiśmie Nature Communications.
Przełomowy lek onkologiczny jako potencjalna terapia choroby Parkinsona
Najbardziej ekscytującą częścią odkrycia jest fakt, że istniejący lek przeciwnowotworowy – niwolumab/relatlimab, stosowany w terapii czerniaka – może skutecznie blokować interakcję między Aplp1 a Lag3. Lek zawiera przeciwciało Lag3, które praktycznie zatrzymuje proces przenikania toksycznej alfa-synukleiny do zdrowych komórek mózgowych. Eksperymenty na myszach wykazały, że lek nie tylko hamuje działanie Lag3, ale także skuteczniej zapobiega rozprzestrzenianiu się białka, ponieważ jednocześnie ogranicza aktywność Aplp1.
Czytaj też: W końcu mamy lek na chorobę Parkinsona? Fascynujące doniesienia francuskich naukowców
Dr Ted Dawson, neurolog z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa, mówi:
Przeciwciało anty-Lag3 wykazało wyjątkową skuteczność w zatrzymywaniu rozprzestrzeniania się złogów alfa-synukleiny w naszych modelach zwierzęcych.
Naukowcy planują teraz przetestować przeciwciało Lag3 na bardziej zaawansowanych modelach mysich choroby Parkinsona, a także na modelach alzheimera, ponieważ wcześniejsze badania wskazywały na rolę Lag3 w obu tych schorzeniach. Jeśli wyniki okażą się obiecujące, może to otworzyć drogę do badań klinicznych na ludziach.
Dr Xiaobo Mao z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa podkreśla:
Teraz, kiedy wiemy, jak Aplp1 i Lag3 współpracują, mamy zupełnie nową perspektywę na to, jak alfa-synukleina przyczynia się do rozwoju choroby Parkinsona. Nasze odkrycia sugerują, że celowanie w tę interakcję za pomocą leków może znacząco spowolnić progresję tej i innych chorób neurodegeneracyjnych.
Choroba Parkinsona dotyka ponad 8,5 miliona ludzi na całym świecie i jest drugą najczęstszą chorobą neurodegeneracyjną po alzheimerze. Objawia się m.in. drżeniem, sztywnością mięśni, trudnościami w mówieniu i chodzeniu, a także problemami ze snem oraz zdrowiem psychicznym. Obecnie nie istnieje lek, który zatrzymuje progresję choroby – terapie skupiają się głównie na łagodzeniu objawów.
W Polsce na chorobę Parkinsona cierpi obecnie około 90 tysięcy osób, a każdego roku diagnozuje się blisko 8000 nowych przypadków. Warto jednak zauważyć, że różne źródła podają nieco odmienne dane; na przykład, niektóre wskazują na około 100 tysięcy chorych w kraju. Niemniej jednak, liczba osób dotkniętych tą chorobą w Polsce systematycznie rośnie.
