Gram-ujemne bakterie, takie jak Escherichia coli, od dawna uchodzą za wyjątkowo sprytne mikroorganizmy. Ich błony komórkowe są niczym strażnicy na granicy – wyposażone w poryny i pompy, które precyzyjnie regulują, co może dostać się do wnętrza, a co zostaje usunięte na zewnątrz. To właśnie te mechanizmy decydują, czy antybiotyk zdoła przeniknąć i wykonać swoją pracę. Do tej pory jednak pozostawało tajemnicą, jak czynniki środowiskowe – od leków po zwykłe składniki diety – modulują aktywność tych molekularnych strażników.
Czytaj też: Poranna kawa naprawdę poprawia nastrój. Ale właściwie dlaczego?
Zespół z Uniwersytetu w Tybindze pod kierunkiem dr Any Rity Brochado postanowił rozgryźć ten problem. Badacze wystawili bakterie E. coli na działanie aż 94 różnych substancji – od antybiotyków i leków, po zwykłe składniki żywności. Skupiono się na analizie siedmiu kluczowych genów powiązanych z transportem substancji przez błonę bakteryjną. Wyniki ujawniły, że wiele związków, które same w sobie nie mają właściwości antybakteryjnych, potrafi subtelnie, lecz konsekwentnie wpływać na regulację genów.
Kawa sabotuje antybiotyki
Najbardziej zaskakującym odkryciem okazała się rola kofeiny. Ta popularna substancja, obecna w kawie, herbacie czy napojach energetycznych, wywoływała w E. coli kaskadę zmian genetycznych. Proces zaczynał się od aktywacji regulatora o nazwie Rob, a kończył na przeprogramowaniu kilku kluczowych białek transportowych. W rezultacie bakterie ograniczały wchłanianie antybiotyków, takich jak ciprofloksacyna czy amoksycylina. Efekt? Aby zahamować wzrost E. coli, potrzebna była wyraźnie większa dawka leku. Zjawisko to określa się mianem interakcji antagonistycznej – kiedy jedna substancja zmniejsza skuteczność drugiej.
Czytaj też: Zaskakujące odkrycie! Poranna kawa ratuje serce, wieczorna może szkodzić
Badacze zauważyli również, że bliski kuzyn E. coli – Salmonella enterica – nie reagował w ten sam sposób. Ta bakteria, choć genetycznie spokrewniona, wydaje się korzystać z innych szlaków transportowych, które nie dały się „oszukać” kofeinie. To pokazuje, jak różnorodne mogą być strategie bakteryjne i jak trudno jest przewidzieć, czy dany czynnik środowiskowy wpłynie na skuteczność antybiotyku wobec różnych patogenów.
Publikacja w PLOS Biology rzuca światło na zjawisko tzw. niskopoziomowej oporności. W przeciwieństwie do klasycznej oporności, wynikającej z mutacji genów czy nabywania ich od innych bakterii, tutaj mechanizm bazuje na regulacji ekspresji istniejących genów w odpowiedzi na bodźce środowiskowe. Oznacza to, że bakterie mogą dynamicznie zmieniać swoją wrażliwość na antybiotyki w zależności od chemicznego otoczenia – a to otoczenie tworzą także nasze nawyki żywieniowe czy stosowane równolegle leki.
Choć badania przeprowadzono in vitro, a więc poza ludzkim organizmem, wnioski są istotnym ostrzeżeniem. W praktyce może się okazać, że to, co pijemy czy jemy w trakcie antybiotykoterapii, ma znaczenie dla skuteczności leczenia. Kofeina, aspiryna, a nawet inne popularne składniki diety mogą działać jak „ciche regulatory”, które zmieniają efektywność leków.
Jak podkreśla zespół badawczy, jeszcze za wcześnie, by lekarze zalecali pacjentom odstawianie kawy przy antybiotykach. Jednak coraz wyraźniej widać, że przyszłość medycyny będzie wymagała myślenia o terapii nie tylko w kategoriach osi „lek-patogen”, ale szerzej: „lek-patogen-środowisko chemiczne”.
