Celiakia to choroba autoimmunologiczna, która uaktywnia się po spożyciu glutenu – grupy białek występujących w pszenicy, jęczmieniu i życie. Nawet minimalne ilości mogą u osób z tą chorobą wywoływać reakcje zapalne, ból brzucha, biegunkę, zaparcia, a także refluks czy wymioty. Z czasem dochodzi do uszkodzenia kosmków jelitowych, czyli drobnych wypustek odpowiedzialnych za wchłanianie składników odżywczych.
Czytaj też: Produkty bezglutenowe wcale nie takie zdrowe. Nowe ustalenia naukowców
Nie jest to jednak tylko kwestia uciążliwych objawów – nieleczona celiakia niesie poważne zagrożenia zdrowotne. Chorzy są narażeni na rozwój nowotworów jelita grubego, chorób sercowo-naczyniowych, anemii, osteoporozy, problemów neurologicznych i niepłodności.
Dr Elena Verdu z McMaster University mówi:
Jedynym sposobem leczenia celiakii jest obecnie całkowite wyeliminowanie glutenu z diety. To jednak bardzo trudne do utrzymania, a coraz więcej ekspertów podkreśla, że sama dieta bezglutenowa nie wystarcza.
Dlaczego właściwie dochodzi do celiakii? Nowe ustalenia
Większość osób z celiakią – około 90 proc. – ma w DNA zestaw genów kodujących białko HLA-DQ2.5. Pozostali zwykle mają podobne białko HLA-DQ8. To właśnie te białka są odpowiedzialne za „pokazywanie” układowi odpornościowemu fragmentów obcych białek – jak gluten – i wywoływanie odpowiedzi immunologicznej.
Czytaj też: Z pozoru niewinne, w rzeczywistości groźne. Te napoje mogą wywołać poważną chorobę u dzieci
Problem polega na tym, że białka te nie zawsze potrafią odróżnić zagrożenie od „fałszywego alarmu”. W efekcie u części osób układ odpornościowy zaczyna traktować gluten jak patogen – i atakować własne tkanki. Ale sama obecność tych genów nie wystarcza, by rozwinęła się choroba. Co więc sprawia, że niektórzy ludzie z HLA-DQ2.5 lub DQ8 chorują, a inni nie?
Na to pytanie odpowiedzieli właśnie naukowcy z McMaster University i innych ośrodków badawczych, prowadząc badania na transgenicznych myszach z ludzkimi genami HLA. Stworzyli oni modele miniaturowych jelit (tzw. organoidy) z komórek myszy i poddali je działaniu fragmentów glutenu oraz czynników zapalnych.
Dr Tohid Didar, inżynier biomedyczny i współautor badania, wyjaśnia:
Dzięki tym modelom mogliśmy dokładnie sprawdzić, gdzie i jak dochodzi do reakcji na gluten. I udało nam się jednoznacznie wykazać, że komórki wyściełające jelita nie są tylko biernymi obserwatorami – one odgrywają kluczową rolę w aktywacji odpowiedzi immunologicznej.
Te komórki, jak się okazało, nie tylko wydzielają enzymy transportujące gluten przez barierę jelitową, ale również same prezentują jego fragmenty białkom HLA, które z kolei uruchamiają limfocyty T – „żołnierzy” układu odpornościowego. Co więcej, obecność stanów zapalnych i niektórych bakterii w jelitach jeszcze bardziej nasila ten proces.
To odkrycie zmienia paradygmat. Dotychczas uważano, że głównym winowajcą są komórki odpornościowe, które reagują na gluten prezentowany przez inne komórki. Teraz wiadomo, że to właśnie nabłonek jelita inicjuje cały proces, aktywnie uczestnicząc w „donosie” na gluten. Zrozumienie tej roli otwiera zupełnie nowe możliwości terapeutyczne – od leków hamujących produkcję enzymów transportujących gluten, przez terapię mikrobiotą jelitową, aż po próby modyfikowania ekspresji białek HLA bez zmiany DNA pacjenta.
Badania opisane w czasopiśmie Gastroenterology są jeszcze na stosunkowo wczesnym etapie, ale ich konsekwencje mogą być ogromne. Obecnie osoby z celiakią muszą unikać nie tylko pieczywa, makaronów i ciastek, ale nawet kosmetyków czy leków zawierających śladowe ilości glutenu. Życie z tą chorobą to nieustanne czytanie etykiet, niepokój i ograniczenia społeczne. Jeśli nowe terapie pozwolą zahamować reakcję immunologiczną jeszcze zanim gluten przeniknie przez barierę jelitową, może to oznaczać rewolucję w leczeniu celiakii – i szansę na normalne życie.
