Projekt realizowany w ramach prestiżowego programu SONATA Narodowego Centrum Nauki stanowi próbę rozwiązania jednej z największych zagadek współczesnej elektrofizjologii serca: co tak naprawdę sprawia, że sygnał elektryczny przestaje płynnie docierać z przedsionków do komór? Zespół kierowany przez dr Mariusza Fleszara, profesora Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu i szefa Uniwersyteckiego Centrum Badań Omicznych, chce przyjrzeć się sercu nie tylko jako pompie, ale jako skomplikowanej sieci molekularnych zależności.
Czytaj też: Medyczny odkurzacz ratuje serce. Wyjątkowy zabieg w Katowicach
Prof. Mariusz Fleszar mówi:
Chcemy sprawdzić dwie rzeczy. Po pierwsze: jaki jest profil metaboliczny pacjentów, który powoduje samą jednostkę chorobową, bo jej etiologia nie jest do końca znana. Po drugie: w jaki sposób stres oksydacyjny i reakcja układu odpornościowego wpływają na przewodzenie sygnałów elektrycznych w sercu.
Nowatorskie badania zaburzeń rytmu serca
Wskazówki mogą kryć się w najbardziej subtelnych sygnałach chemicznych. Coraz więcej badań wskazuje na istotną rolę stresu oksydacyjnego – zarówno ogólnoustrojowego, jak i wewnątrzkomórkowego (mitochondrialnego) – oraz na zaniedbywane dotąd znaczenie reakcji zapalnych w powstawaniu bloku przedsionkowo-komorowego (AVB). To właśnie tam badacze upatrują kluczowych przyczyn zaburzeń przewodzenia impulsów w sercu.
Czytaj też: Guz większy niż serce dziecka. Spektakularna operacja w Białymstoku uratowała życie 4-latka
Obecnie jedyną skuteczną metodą leczenia AVB w jego zaawansowanych stadiach jest wszczepienie stymulatora serca. Standardowo stosuje się stymulację dwujamową lub prawej komory, ale obie techniki, choć ratujące życie, niosą za sobą ryzyko działań niepożądanych, takich jak niewydolność serca, zaburzenia synchronii czy pogorszenie jakości życia.
Zespół z Wrocławia chce się skupić na coraz częściej rozważanej alternatywie – stymulacji samego układu bodźcotwórczo-przewodzącego. Taka metoda pozwala na bardziej fizjologiczne pobudzanie serca i znacząco ogranicza działania uboczne. Problem w tym, że zabieg ten, mimo swojego potencjału, nie jest jeszcze standardem – z uwagi na swoją złożoność techniczną i brak wystarczającego zrozumienia jego molekularnego działania.
Prof. Mariusz Fleszar dodaje:
Na ten moment możemy jedynie zaobserwować, że terapia działa objawowo i jest lepsza od innych terapii, ale nie mamy tego opisanego na poziomie biochemicznym. Nie znamy więc prawdziwych powodów poprawy efektywności leczenia oraz mniejszej ilości skutków ubocznych. I właśnie rozpoznaniu tych przyczyn służyć ma nasze badanie, dzięki czemu będzie można w przyszłości modyfikować czynnikami biochemicznymi każdą terapię, także tę po wszczepieniu rozrusznika.
W ramach projektu planowane są zaawansowane analizy omiczne – nie tylko metabolomiczne i lipidomiczne, ale też celowane badania proteomiczne. Wszystko po to, by stworzyć jak najbardziej precyzyjny profil molekularny pacjenta. Celem jest nie tylko zrozumienie, co dzieje się w sercu już chorym, ale przede wszystkim uchwycenie momentu, gdy zaczynają się niekorzystne zmiany – zanim pojawią się pierwsze objawy. W centrum badań znajdą się m.in. reaktywne formy tlenu i azotu oraz czynniki prozapalne, których wzajemne oddziaływanie może napędzać patologię.
Projekt jest efektem współpracy dwóch wiodących wrocławskich uczelni. Uniwersytet Medyczny odpowiada za część badań niecelowanych i omicznych, a Politechnika Wrocławska – za celowane analizy związków chemicznych. Kluczowe będzie także zaangażowanie placówek klinicznych, w tym Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego i Wojskowego Szpitala Klinicznego, z których będą rekrutowani pacjenci do badań kohortowych.
