Stwardnienie rozsiane zaczyna się w jelitach? Przełom w badaniach mikrobiomu

Stwardnienie rozsiane może mieć swoje źródło w jelitach – do takiego wniosku doszli naukowcy, którzy zidentyfikowali dwa konkretne szczepy bakterii powiązane z rozwojem tej choroby. Badania na bliźniętach jednojajowych i eksperymenty na myszach sugerują, że mikrobiom może być brakującym ogniwem w zrozumieniu mechanizmów wyzwalających ten autoimmunologiczny atak na układ nerwowy.
Stwardnienie rozsiane zazwyczaj zaczyna się między 20. a 40. rokiem życia /Fot. Unsplash

Stwardnienie rozsiane zazwyczaj zaczyna się między 20. a 40. rokiem życia /Fot. Unsplash

Stwardnienie rozsiane (SM) to jedna z najbardziej zagadkowych chorób autoimmunologicznych układu nerwowego, dotykająca ok. 2,8 mln osób na całym świecie, w tym nawet 50 tys. w Polsce. Choroba najczęściej rozpoczyna się między 20. a 40. rokiem życia i prowadzi do przewlekłych zaburzeń ruchowych, czuciowych i poznawczych. Obecnie dostępne terapie skupiają się na hamowaniu reakcji autoimmunologicznej i łagodzeniu objawów, lecz nie eliminują przyczyny choroby.

Czytaj też: Walka z glutenem zaczyna się wcześniej, niż sądziliśmy. Nowe odkrycie może zmienić leczenie celiakii

Choć od dawna wiadomo, że zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe mają wpływ na rozwój choroby, to nauka wciąż poszukuje dokładnych mechanizmów, które uruchamiają reakcję układu odpornościowego skierowaną przeciwko własnym neuronom. Teraz badacze z Ludwig-Maximilians-Universität w Monachium, we współpracy z międzynarodowym zespołem, dokonali ważnego kroku naprzód – identyfikując dwa konkretne szczepy bakterii jelitowych powiązane z chorobą.

W badaniu opublikowanym w czasopiśmie Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), naukowcy przedstawili wyniki analiz mikrobiomu 81 par bliźniąt jednojajowych, z których tylko jedno z rodzeństwa było chore na SM. Dzięki takiemu układowi mogli wyeliminować wpływ genetyki i skupić się wyłącznie na różnicach środowiskowych – w tym na składzie mikrobioty jelitowej.

Stwardnienie rozsiane wywoływane przez bakterie?

Choć wcześniejsze badania sugerowały, że osoby chore na SM mają zaburzoną równowagę mikroflory jelitowej, konkretne mikroorganizmy odpowiedzialne za te różnice pozostawały nieznane. Tym razem jednak udało się je namierzyć. Naukowcy wskazali na dwa szczepy: Eisenbergiella tayi oraz Lachnoclostridium, należące do rodziny Lachnospiraceae. Oba były znacząco liczniejsze w próbkach pobranych od osób z SM.

Czytaj też: Grzyb z jelit niemowląt zmniejsza ryzyko cukrzycy nawet o 85 procent

Aby sprawdzić, czy te bakterie mogą mieć rzeczywisty wpływ na rozwój choroby, naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach genetycznie zmodyfikowanych tak, aby były podatne na schorzenia przypominające SM. Do ich jelit przeszczepiono próbki mikrobiomu od bliźniąt chorych i zdrowych. Myszy, które otrzymały mikroflorę od chorych, znacznie częściej wykazywały objawy odpowiadające stwardnieniu rozsianemu.

Po dokładnej analizie zwierząt, u których wystąpiły objawy, udało się wskazać właśnie te dwa konkretne szczepy jako najbardziej prawdopodobnych „winowajców”. Badacze podkreślają, że ich odkrycia nie tylko pokazują możliwą rolę E. tayi i Lachnoclostridium jako czynników wywołujących SM, ale także sugerują, że te bakterie mogą być tzw. środowiskowym wyzwalaczem choroby – elementem, który inicjuje nieprawidłową reakcję układu odpornościowego u osób genetycznie podatnych.

„Dobre” i „złe” bakterie – przegląd /Fot. Freepik

Odkrycie to wpisuje się w szerszy kontekst badań nad tzw. osią mózg-jelita, czyli dwukierunkową komunikacją między układem pokarmowym a centralnym układem nerwowym. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że mikroflora jelitowa nie tylko wpływa na trawienie i metabolizm, ale również odgrywa rolę w regulacji procesów neuroimmunologicznych. W przypadku stwardnienia rozsianego, które polega na tym, że układ odpornościowy atakuje osłonki mielinowe neuronów w mózgu i rdzeniu kręgowym, zaburzenia mikrobiomu mogą stanowić punkt zapalny całego procesu chorobowego.

Należy jednak zaznaczyć, że mimo znaczących wyników, badanie to ma swoje ograniczenia. Część kluczowych testów została przeprowadzona na modelach zwierzęcych, a mechanizmy działania bakterii nie są jeszcze do końca poznane. Niemniej jednak uzyskane wyniki stanowią solidną podstawę do dalszych prac, które mogłyby doprowadzić do opracowania terapii opartych na modyfikacji mikroflory jelitowej.

Jeśli kolejne badania potwierdzą związek między konkretnymi bakteriami a chorobą, możliwe stanie się opracowanie probiotyków, terapii antybakteryjnych lub diet terapeutycznych ukierunkowanych na wyeliminowanie niepożądanych mikroorganizmów. Również diagnostyka może zyskać nowy wymiar – wykrycie niekorzystnych szczepów w jelitach osoby z grupy ryzyka mogłoby pozwolić na wczesne interwencje i być może nawet zapobiec rozwojowi choroby.

Marcin PowęskaM
Napisane przez

Marcin Powęska

Biolog, dziennikarz popularnonaukowy, redaktor naukowy Międzynarodowego Centrum Badań Oka (ICTER). Autor blisko 10 000 tekstów popularnonaukowych w portalu Interia, ponad 50 publikacji w papierowych wydaniach magazynów "Focus", "Wiedza i Życie" i "Świat Wiedzy". Obecnie pisze także na łamach OKO.press.