Hipoteza, że infekcje wirusowe mogą odgrywać rolę w rozwoju chorób neurodegeneracyjnych, pojawiła się już w latach 80. XX wieku. Od tego czasu badania wielokrotnie wskazywały na możliwe powiązania między wirusem opryszczki (HSV-1) a chorobą Alzheimera. Jednak dopiero przełomowe odkrycia z ostatnich lat zaczęły ujawniać dokładny mechanizm, który może łączyć te zjawiska.
Czytaj też: Najmłodszy pacjent z chorobą Alzheimera na świecie zmienia nasze rozumienie demencji
Już w 2020 roku badacze z Tufts University wykazali, że infekcja HSV-1 może prowadzić do kluczowych patologicznych zmian obserwowanych w chorobie Alzheimera, takich jak tworzenie się blaszek amyloidu beta i splątków neurofibrylarnych. Wykorzystali do tego nowatorski model 3D sztucznie wyhodowanej tkanki mózgowej, który pozwolił im na obserwowanie mechanizmów choroby w warunkach laboratoryjnych.
Jednak samo zakażenie wirusem opryszczki nie tłumaczyło, dlaczego nie u wszystkich nosicieli wirusa rozwija się choroba Alzheimera. W 2022 roku pojawiła się nowa hipoteza: wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) może pełnić rolę “wyzwalacza” reaktywującego uśpioną infekcję HSV-1 w mózgu.
Dwa powszechne wirusy to “wyzwalacze” demencji?
Badania opublikowane w Journal of Alzheimer’s Disease wykazały, że ekspozycja komórek mózgowych, zawierających uśpionego wirusa HSV-1, na wirusa ospy wietrznej (VZV) prowadziła do jego reaktywacji. W efekcie następowało nagromadzenie toksycznych białek związanych z chorobą Alzheimera. Jednak co istotne – te patologiczne zmiany nie występowały w sytuacji, gdy komórki były narażone na sam VZV, bez wcześniejszej obecności HSV-1.
Czytaj też: Choroba Alzheimera możliwa do wykrycia nawet dekadę przed objawami
Dana Cairns, współautorka badania, mówi:
Nasze wyniki sugerują jedną ścieżkę do choroby Alzheimera, spowodowaną infekcją VZV, która tworzy wyzwalacze zapalne, które budzą HSV w mózgu. Chociaż wykazaliśmy związek między VZV a aktywacją HSV-1, możliwe jest, że inne zdarzenia zapalne w mózgu również mogą obudzić HSV-1 i doprowadzić do demencji.
Nie jest to jednak jedyna możliwa droga do rozwoju choroby Alzheimera. Badacze podkreślają, że również inne infekcje, a także czynniki ryzyka, takie jak urazy głowy, otyłość czy nadmierne spożycie alkoholu, mogą wpływać na reaktywację HSV-1 w mózgu.
Naukowcy ostrzegają również, że pandemia COVID-19 może zwiększyć ryzyko neurodegeneracji w przyszłości. Wirus SARS-CoV-2 jest bowiem znany z tego, że może reaktywować zarówno HSV-1, jak i VZV. Badania sugerują, że długoterminowe skutki pandemii mogą obejmować wzrost przypadków choroby Alzheimera, co wymaga dalszego monitorowania zwłaszcza wśród starszej populacji.
Od czasu opublikowania przełomowego badania w 2022 roku kolejne odkrycia zaczęły potwierdzać związek między infekcjami wirusowymi a chorobą Alzheimera. W samym 2024 roku cztery niezależne badania wykazały, że osoby zaszczepione przeciwko opryszczce miały niższe ryzyko rozwoju demencji. Ponadto, szczepionka przeciw półpaścowi (którego sprawcą jest VZV) również została powiązana z redukcją ryzyka neurodegeneracji.
Choć nie oznacza to jeszcze, że szczepienia mogą całkowicie zapobiec chorobie Alzheimera, to badania wskazują, że ich rola w ochronie układu nerwowego może być większa, niż dotychczas sądzono.
Badania nad wirusowym podłożem choroby Alzheimera otwierają nowe perspektywy w profilaktyce i leczeniu demencji. Obecnie prowadzone są badania nad lekami przeciwwirusowymi, które mogłyby zapobiegać reaktywacji HSV-1 w mózgu. Jeśli te terapie okażą się skuteczne, mogą stać się jednym z narzędzi w walce z demencją, obok zmian stylu życia i innych interwencji profilaktycznych.
